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肝性脑病病人的护理
（一）病因及发病机制（★★★）
1.病因
各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝炎的急性或暴发性肝衰竭阶段。少数还可由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起。
肝性脑病最常见的病因为病毒性肝炎肝硬化，最常见的诱因为上消化道出血。
2.发病机制
是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间有手术造成或自然形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病机制的学说主要有：
（1）氨中毒学说：
氨代谢素乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
1）氨的形成和代谢：
血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。当结肠内pH6时，NH3大量弥散入血；pH6时，则以NH+4形式从血液转至肠腔，随粪便排除。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺成为氨，亦受肾小管液pH的影响。
2）肝性脑病时血氨增高的原因：
血氨增高主要是由于氨的生成过多和（或）代谢清除减少所致。
3)氨对中枢神经系统的毒性作用：
氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。此外，氨在大脑的去毒过程中，产生大量的谷氨酰胺，可导致脑水肿。氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。
(2)假神经递质：
肝衰竭时，食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，在肝内清除发生障碍而进入脑组织形成β-多巴胺和苯乙醇胺，后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，故称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取而取代正常递质时，神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍或昏迷。
(3)γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说：
GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环。近年在肝性脑病的动物模型中发现GABA浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的GABA受体增多。这种受体不仅与GABA结合，还可与巴比妥类和苯二氮草类药物结合，故称为GABA/BZ复合体。上述三者的任何一种与受体结合后，均可导致神经传导抑制。
(4)色氨酸：
游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成5-羟色胺（5-HT）及5-羟吲哚乙酸（5-HITT），二者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生。
(5)锰的毒性：
锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并进入体循环，在大脑中积聚产生毒性。
（二）临床表现（★★★）
肝性脑病的临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为4期。
一期（前驱期）
轻度性格改变和行为异常。应答尚准确，但吐词不清楚且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。
二期（昏迷前期）
以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。前一期的症状加重。并多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被视为一般精神病。病人有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特异性异常。病人可出现不随意运动及运动失调。
三期（昏睡期）
以昏睡和精神错乱为主，大部分时间病人呈昏睡状态，但可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续存在或加重，肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征阳性。扑翼样震颤仍可引出，脑电图明显异常。
四期（昏迷期）
神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力亢进，由于病人不能合作，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种腱反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。
肝性脑病四期临床表现进展为“稍变-异常-昏睡-昏迷”。
（三）辅助检查（★★★）
1.血氨
正常人空腹静脉血氨为40～70μg/dl，动脉血氨含量为静脉血的0.5～2倍。慢性肝性脑病特别是门体分流性脑病病人多有血氨增高；急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。
2.脑电图检查
典型改变为节律变慢，二至三期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的艿波，每秒少于4次。
3.心理智能测验
心理智能测验主要用于早期肝性脑病，尤其轻微肝性脑病的诊断。
4.影像学检查
行CT或MRI检查，急性肝性脑病病人可发现脑水肿、慢性肝性脑病人则可发现不同程度的脑萎缩。
（四）治疗要点（★★）
本病尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。
1.减少肠内毒物的生成和吸收
（1）饮食
开始数天内禁食蛋白质。食物以碳水化合物为主，每天供给热量5.0～6.7MJ和足量维生素。神志清楚后，可逐渐增加蛋白质。
（2）灌肠或导泻
清除肠肉积食、积血或其他含氮物，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服33%硫酸镁导泻。也可口服乳果糖或乳梨醇，乳果糖的剂量为30～60g/d，从小剂量开始，以调节到每天排便2～3次。乳梨醇疗效与乳果糖相同，剂量为30～40g/d。急性门体分流性脑病昏迷病人则首选66.7%乳果糖ml灌肠。
（3）抑制肠道细菌生长。
2.促进有毒物质的代谢清除
（1）降氨药物
L-鸟氨酸-L-门冬氨酸：能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨，；谷氨酸钾和谷氨酸钠可与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨。
（2）GABA/BZ复合受体拮抗药
氟马西尼是BZ受体拮抗剂，通过抑制GABA/BZ受体发挥作用，对三期、四期病人具有催醒作用。
（3）减少或拮抗假神经递质
支链氨基酸制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸筹为主的复合氨基酸，其机制是竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成，理论上可纠正氨基酸代谢不平衡，有效恢复病人的正氮平衡。
（4）人工肝
用活性炭、树脂等进行血液灌流可清除血氨，对于肝性脑病有一定疗效。
3.对症治疗
（1）纠正水、电解质和酸碱失衡
每天输入液总量以不超过2ml为宜，肝硬化腹水病人一般以尿量加ml为标准控制输入液量，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷。注意纠正低钾和碱中毒，及时补充氯化钾或静滴精氨酸溶液。
（2）保护脑细胞功能
可用冰帽降低颅内温度。
（3）保持呼吸道通畅
深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。
（4）防治脑水肿
静滴高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂。
4.其他治疗
（1）减少门体分流
对于门体分流性难治性肝性脑病，可采用介入方法用钢圈或气囊栓塞有关的门静脉系统减少分流。
（2）肝移植
是治疗各种终末期肝病的有法，严重肝性脑病在肝移植术后能得到显著改善。
（3）肝细胞移植
用人的肝细胞通过门或肝内移植，也可作脾内移植，但目前尚未广泛用于临床。
（六）护理措施（★★★）
1.意识障碍
与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。
（1）严密观察病情变化
密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行为异常（哭泣、叫喊、当众便溺），以及扑翼样震颤。观察病人思维及认知的改变，可通过刺激或定期唤醒等方法评估病人意识障碍的程度。监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝、肾功能、电解质，若有异常应及时协助医生进行处理。
（2）加强临床护理，提供情感支持
尽量安排专人护理，训练病人的定向力，利用电视、收音机、报纸、探视者等提供环境刺激。对烦躁病人应注意保护，可加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤等意外。在病人清醒时向其讲解意识模糊的原因，安慰病人，尊重病人的人格，切忌嘲笑病人的异常行为。
（3）去除和避免诱发因素
应协助医生迅速去除本次发病的诱发因素，并注意避免其他诱发因素。
1）避免应用催眠镇静药、麻醉药等。
2）避免快速利尿和大量放腹水。
3）防止感染，发生感染时，应遵医嘱及时、准确地应用抗生素，以有效控制感染。
4）防止大量输液，过多液体可引起低血钾、稀释性低血钠、脑水肿等从而加重肝性脑病。
5）保持粪便通畅，防止便秘。肝性脑病病人可采用灌肠塑导泻的方法清除内毒物，灌肠应使用生理盐水或生理盐水或弱酸性溶液（生理盐水1～2L加用食醋ml）。
6）积极预防和控制上消化道出血，上消化道出血可使肠道产氨增多，从而使血氨增高而诱发本病，故出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内积血，减少氨的吸收。
7）禁食或限食者应避免发生低血糖。
（4）减少饮食中蛋白质的供给量
因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生氨，故肝性脑病病人应限制蛋白质的摄入。病人神志清楚后，可逐步增加蛋白质饮食，以植物蛋白为宜。脂肪可延缓胃的排空，应尽量少用。
（5）用药护理
1）长期服用新霉素的病人中少数可出现听力或肾损害，故服用新霉素不宜超过1个月，用药期间应监测听力和肾功能。
2）应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时，谷氨酸钾、钠比例应根据血清钾、钠浓度和病情而定。
3）应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等反应。因精氨酸呈敬性，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍使用。
4）乳果糖因在肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，应用时应从小剂量开始。
5）大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。
（6）昏迷病人的护理
1）病人取仰卧位，头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸道。
2）保持呼吸道通畅，深昏迷病人必要时作气管切开以排痰，保证氧气的供给。
3）做好口腔、眼的护理，对眼睑闭合不全、角膜外露的病人可用生理盐水纱布覆盖眼部。保持床褥干燥、平整，定时协助病人翻身，按摩受压部位，防止压疮。
4）尿潴留病人给予留置导尿，并详细记录尿量、颜色、气味。
5）给病人做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。
2.照顾者角色紧张
与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。
（1）评估照顾者角色和应对能力
与照顾者建立良好的关系，了解他们的基本情况，以及存在的具体困难，如时间上、体力上、经济上、照顾知识和能力上的困难，或是家庭成员关系的问题等，以正确估计照顾者所具备的应对能力。
（2）提供社会支持
对照顾者表示关心和信任，给予情感上的支持。对其照顾病人所起的重要作用给予积极肯定，使其确定自我价值。与照顾者讨论其他可能的资源和社会支持。
（3）协助照顾者制定照顾计划
与照顾者一起讨论病人的护理，让其了解本病的特点，做好充分的心理准备。帮助照顾者合理安排时间，制定一个切实可行的照顾计划，将各种需要照顾的内容和方法进行讲解和示范，帮助照顾者进入角色。
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