JNeurosci：科学家发现了大脑中的“酗酒神经元”
有时遇到酒精中毒性脑病等由于酗酒造成的疾病时，我们往往苦口婆心的劝阻，但是无效，这些人可能就是由于某些神经元的原因，科学家表示，他们“已经发现了大脑中一群神经元是否可影响人们酗酒成瘾，最终找到治愈酗酒及其他成瘾的方法。”
据来自德克萨斯农工大学健康科学中心(布莱恩)医学院的一项新的研究表明，饮酒可改变大脑背侧纹状体内神经元的结构与功能，该研究结果发表于TheJournalofNeuroscience。该研究道：“酒精可持续改变背侧纹状体神经元的形态，此区域是驱动目标导向行为的区域，这些改变仅仅会出现在神经元的一个亚群中，这部分神经元可控制滥用药物的奖赏及强化效应。”据此，研究人员提出了药物治疗酒精中毒的前景：“阻断这些群神经元的活性可减少酒精的摄入。”来自加州大学旧金山分校（UCSF）的动物研究确定了酒精可改变中型多棘突神经元（纹状体中主要的细胞类型）的物理结构。由于多巴胺受体D1或D2的存在，使得这些神经元可以促进或抑制某特定行为的表现。D1神经元为脑部“去”通路的一部分，而D2神经元则是“不去”通路的一部分。研究人员发现，摄入大量的酒精可使D1神经元变得更加兴奋，因此，激活它们仅需要些许的刺激。该研究的第一作者Dr.JunWang解释道：“如果这些神经元兴奋了，你就会想要饮酒，会对酒精产生欲望。”
神经元的显微结构改变
D1神经元激活的改变可能与亚细胞水平的物理改变有关。与对照组小鼠相比，暴露于酒精中的小鼠，其D1神经元的分支更多，成熟神经元的密度更大，蘑菇状的棘突更多。对照组小鼠脑中则有更多未成熟的蘑菇状棘突。TeresaEsch博士解释道：“这些数据表明，重度饮酒可引起D1-MSNs中谷氨酰胺能突触的塑性变形，但并不会引起背侧纹状体内D2-MSNs的塑性改变。而这种改变可促进酒精的进一步消耗。与该假设一致，暴露于酒精的小鼠的背侧纹状体内注入D1多巴胺受体拮抗体之后，可减少小鼠随后的酒精摄入，而注入D2多巴胺受体拮抗剂之后则不会出现这种情况。”研究人员表示，最令人兴奋的发现是：动物模型中用药至少可部分阻断D1受体，“大大降低了饮酒的欲望”。Dr.Wang说道：“如果我们抑制D1受体的活性，那么我们便有可能抑制酒精的消耗。这是本研究最主要的发现。也许在未来，研究人员可利用这些研究结果研发一种靶向这些神经元的特异性治疗方法。本研究的最终目标是要了解大脑是如何成瘾的，了解清楚后我们能抑制机体对下一轮饮酒的渴望，最终停止酗酒的循环。”
原始出处：
JunWangetal.AlcoholelicitsfunctionalandstructuralplasticityselectivelyindopamineD1receptor-expressingneuronsofthedorsomedialstriatum.TheJournalofNeuroscience.Aug19,
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