刚刚听说又一个酒精中毒的病人死在了急诊，表示非常痛心，我临床经验不行，只能从基础的角度聊聊酒精中毒啦，粗浅之处希望大家批评指正。
从大基础的角度，酒精中毒的治疗还是给我们埋了很多坑的。比如，小王在急诊收了一个昏迷的酒精中毒的病人，第一个坑，首先不要忘了排查低血糖和酒精中毒性的酮症。机制如下：
酒精在代谢过程中产生大量NADH消耗NAD，脂肪酸的氧化过程中也产生大量NADH消耗NAD，糖代谢的也会产生大量NADH消耗NAD，所以饮酒以后，酒精产生的NADH的增加和NAD的减少会导致脂肪酸的β氧化受阻，糖代谢受阻进而导致低血糖，脂肪酸β氧化也受阻，机体无奈之下，就开始生产酮体啦（值得注意的是，如果喝酒进食这种状况一般不会发生，如果不进食又喝酒胰岛又有点问题的话还是可以很有必要考虑一下酒精性酮症酸中毒哒）
咱们小王是个负责的医生，他排查发现了低血糖或者酒精性酮症酸中毒，果断补充葡糖糖，很不幸，病人还是有可能死于治疗以后引起的乳酸中毒，这也是酒精中毒给咱们埋的第二个坑。
慢性酒精中毒的最常见的并发症就是维生素b1缺乏，所以如果这个昏迷的病人同时长期酗酒营养不良的话，VB1缺乏是不能排除的。所以在这种情况下直接补糖，没有及时补充维生素b1，VB1可是从糖代谢进入三羧酸循环的第一步丙酮酸脱氢酶的辅酶，PKU很可能罢工啦，在这种情况下补糖机体会进入糖酵解模式，从而产生大量乳酸，进而乳酸中毒，临床的常见表现是脑损伤。
今天的推送是临床小菜鸟突发奇想把一些知识点连起来做的思考和总结，个人感觉这样虚构病人还是挺好玩的，比如今天我还编了一个吃洋地黄的病人过敏后发生三度房室传导阻滞的小故事，辅助记忆了一下组胺和洋地黄对心脏的作用，就玩得很开心，虽然理论上完全可行，毕竟是虚拟的病人，粗浅之处，欢迎各位临床大专家批评指正。
注：慢性酒精中毒的最常见的并发症就是维生素b1缺乏，维生素b1是糖代谢的重要辅酶，可能有四种症状Wernicke脑病（精神障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态），Korsakoff（意识清晰而有明显的记忆障碍，其他的认知功能基本保持完好），干性Baribari（就是神经症状），湿性Baribari（其实就是心衰）——都是比较耗能量的器官出问题，Baribari是一个土著民族的语言，就是“不舒服”的意思。
注：Korsakoff是一个非常好玩的疾病，因为患者会虚构一些东西，同时自己意识不到，这就意味着你每次问诊可能会有不一样的病史哟，主要是损伤了负责情景记忆的杏仁体，下次有空再总结吧。
白癜风治疗最好的医院北京治疗白癜风好方法