高压氧内科适应证
分类
疾病
循环
冠心病、心功能不全、心肌炎等
呼吸
肺水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死
消化
消化性溃疡、溃疡性结肠炎
血液
贫血、白血病
其他
糖尿病、慢性肾小球肾炎、类风显性关节炎
四．高压氧的独特作用：高压氧对有些疾病有独特的疗效，并且是其它疗法无法取代的：如减压病、CO中毒、气性坏疽、破伤风等。HBO治疗减压病是完全不能被其它疗法取代。CO中毒、气性坏疽虽也同时可用其它方法治疗。但都不能取代HBO治疗。
高压氧治疗毒物中毒的作用机制
毒类
毒物
共性作用
特殊作用
1
刺激性气体
氨、光气、氯气、二氧化氮
物理溶解氧啬，纠正缺氧。改善肝脏的解毒功能，增强肾脏的排毒功能。防治脑水肿和肺水肿，改善心功能和促进苏醒
缩小气道内泡沫，通畅呼吸
2
亲血红蛋白毒
CO、亚硝酸盐、苯
置换出与高铁血红蛋白结合的亚硝酸盐
3
抑制呼吸酶毒
CO、硫化氢、氰化物、
促进细胞酶的恢复，恢复细胞呼吸
4
亲神经毒
CO、汽油、有机磷、金属
防治神经水肿，兴奋上行激动系统促进苏醒
5
窒息性气体
CO、CO2、天燃气、甲烷、油田气、沼气
改善大脑皮层功能
6
嗜肝毒
四氯化碳
使有害的CCL3成为可被清除的CCL3OO，使CHCL3减少
7
其它
安眠药、镇静剂、酒精、霉变甘蔗、强心剂、奎宁
纠正缺氧损害，扩张椎动脉，促进苏醒，防止感染
CO中毒：CO（来源：含碳物质燃烧不完全产生）属窒息性气体，无色、无臭、无味、无剌激的亲神经毒物，比重0.（比空气轻，空气为1，大气中CO为百万分之一，0.04PPm），不溶于水，易溶液于氯仿、氨水、酒精、醋酸等有机溶剂，空气中最高允许浓度为0.05%(30g/m3)，如超过会中毒，超过12.5%时有爆炸的危险.
一、CO中毒病因与病理
1职业性
冶炼、爆破、铸造、化工合成（合成氨、甲醇）、燃油等、交通等。
2生活性
生火取暖、热水器淋浴、煤气漏气
病理
细胞外呼吸受抑制
CO与血红蛋白结合氧的运输受抑制氧的解离受抑制。CO与Hb亲和力比O2与Hb亲和力大倍;但其离解速度仅为HbO2的1/。HbCO失去携氧作用，致机体缺氧。
细胞内呼吸受抑制
CO与细胞色素氧化酶a3结合，氧向线粒体弥散，受抑制，阻断电子传递链
二。CO临床表现：程度与分类（CO浓度高、中毒时间长、呼吸循环功能差、年老、小孩、贫血、高温、活动下、同时混合其他毒等时中毒程度较重）：巴比妥与CO有拮抗作用，因此病人烦躁时可用巴比妥
分类
HbCO
特点
轻度
头痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力
10~20%
无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失
中度
上述症状较重，皮肤薄处，如口唇和面颊有樱桃红（发生率低，仅10~20%，因此不能以此为依据）
30~40%
浅昏迷，易苏醒，可发生迟发性脑病
重度
深昏迷、并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，皮肤起水疱，血压下降、脑电活动消失、呼吸停止，中毒性脑病
50%以上
可发生迟发性脑病中毒性脑病
实验室检查：1，COHB——大于10%才有意义，超过8小时失去诊断意义。2，血气分析（代酸、BE（小于-10—碱丢失，说明酸中毒较重）、脑电图、头部CT（皮质下密度下降，苍白球对称性密度下降，脑室扩大，2周左右复查）。诊断依据：1，中毒史：空气中CO浓度检测，同环境中者有类似情况时有助诊断2，临床表现：中枢NS损害表现，详细的精神经学检查除外其它病，皮肤粘膜樱桃红或皮肤受损，非外伤性肢体挤压伤，视网膜出血有助诊断；3，实验检查：COHB，血气分析，血乳酸、血清酶学检查，血生化、ECG、EEG、脑CT、MIR、胸部X、肺功能检查有助诊断》
3.提高氧分压和收缩血管使血管通透性降低-治疗CO所致的严重并发症：如脑水肿、肺水肿，心肝肾损害、中枢性呼吸衰竭、消化道出血、酸中毒。
4．对CO中毒引起的迟发性脑病有明显的防治作用：高压氧下有利于神经细胞恢复改善血管壁营养，促使血管内膜修复促使血块和血栓吸收避免大脑闭栓性脉管炎，激活颅内生化过程，改善各种精神症状。
注意事项:1.明确诊断,有脑溢血者不用HBO;2.采用以HBO为主的综合治疗(通风、吸氧、静滴双氧水、能量合剂、大量维生素C、皮质激素、低分子右旋糖酐、冬眠疗法、平衡酸硷水电介质、抗生素、血管扩张剂、钙拮抗剂、输血换血、中枢苏醒剂、对征处理、支持闻法;3.有轻度肺部感染时可在应用抗生素的同时用较低压的HBO;4.重症、深昏迷、时间长、COHB40%和伴有脑水肿者应予以充分治疗,20~30次以上.以防中毒性脑病;5.若出现精神后续症状,应立即重复治疗,一般30~40次,脑电恢复正常为治愈后续症状指征;6.妊娠者发生CO中毒原则上应作HBO治疗.
急性CO中毒性迟发性脑病中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至2~3个月不等，一般2~3周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素（脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史）
HBO对冠心病的治疗：HBO治疗冠心病的机理：1．提高冠脉血氧张力，血氧含量和心肌储氧量，增加心肌供氧，虽然冠脉收缩，但在2ATA下物理溶解量高15~20倍，心肌可获足够的氧，恢复有氧代谢，减少酸性产物和胺类物质缓解心绞痛。2．氧张力提高、增加氧弥散距离，使缺血和梗寒区获得更多的氧，保护缺血心肌和缩小梗塞面积；3．缩小梗塞区与正常区心肌的氧压差，从而减少心梗时室早和室颤的发生率。防止周围血管萎陷和不可逆性心源性休克，改善全身缺氧，增强心功能，阻止心衰和肺水肿；4．建立侧枝循环，使缺血区获得新的血供，防止心梗再发。
HBO治疗冠心病注意事项:1.要并用扩血管剂;2.常规应用抗氧化剂;HBO下脂质过氧化物(可损害心肌细胞膜结构)增加.3.HBO下作心电监护;4.每年重复1~2个疗程,以防心梗再发.
一、支气管哮喘可在短期内终止哮喘发作,甚至在相当时间内控制发作.HBO治疗支气管哮喘机理:1.有氧代谢旺盛ATP生成增加,C-ATP增加,支气管舒张,避免哮喘发作;2.氧含量、氧张力、氧弥散距离增加，改善全身和局部组织缺氧，有利于受损支气管粘膜修复、清除充血水肿缓解支气管平滑肌痉挛；3.高密度氧对呼吸道有冲擦作用，
4.可减少腺体分泌，使呼吸道通畅；肺活量增加。
5.可使哮喘病人糖皮质代谢障碍恢复正常使哮喘减轻；6.T淋巴细胞免疫活性下降、免疫球蛋白含量降低减轻哮喘发作。HBO治疗支气管哮喘注意事项:1.治疗时机:宜在非发作期治疗(发作时支气管痉挛,加压时呼吸会更困难),重症在好发季节前作1~2个疗程可预防或减少发作;2.禁忌症:严重肺气肿和肺大泡;
3.合并肺部感染要合用抗菌素.
消化性溃疡（有效率达95%）HBO治疗消化性溃疡的机理1.改善胃粘膜缺血缺氧,减轻局部水肿(缺氧能量供应障碍是溃疡的基础);2.交感神经作用增强,胃酸胃蛋白酶元减少、酶活性和氢离子吸收减少,胆汁流出减慢,有利于胃粘膜屏障修复;3.杀灭幽门螺杆菌.
慢性肾小球肾炎
HBO治疗慢性肾小球肾炎的机理：
1．肾组织氧分压增加；2．肾血管收缩（出球动脉收缩大于入球动脉）肾泸过量增加,尿量增多、钠、氯、肌酐排出增加，促进肾功能和组织恢复；
3.免疫抑制与肾上腺皮质分泌增强有关。
HBO治疗慢性肾小球肾炎注意事项:1.严重肾功能损害并BP超过/mmHg必须慎重;2.合并感染时,等感染、发热基本控制后再治疗;3.可并用激素、免疫抑制剂和抗菌素；4.治疗期注意保暖、防止感冒、预防感染。
关于急性心肌梗死：过去有人将急性心肌梗死被例为高压氧治疗的禁忌症，是否恰当，值得研究，从理论上高压氧可挽救严重缺血心肌，免于梗死的可能性。因此急性心肌梗死应尽早进行高压氧治疗，而且治疗得越早，救活的心肌可能越多。至于搬运病人加重心脏的负担，有可能，但应当也是可以避免的。关于高血脂和脂肪肝与高压氧：高压氧可显著提高肝脏组织的氧浓度，促进肝内氧化代谢；由于脂肪是一种氧化过程中耗氧较多，并且是一种较难氧化起动的物质，而肝脏是脂肪代谢和进行包装处理的主要器官，脂肪过多超过肝脏代谢能力，或肝脏组织内氧浓度不足，脂肪就会在肝内蓄积而发生脂肪肝；又由于高压氧可以扩张肝内血管（高压氧对全身血管是起收缩作用，只有对肝脏血管和椎动脉有扩张作用），因此高压氧除增加肝组织供氧之外，还可增多肝组织的营养供给，减少因某些物质不足所致脂肪肝的可能；由于高压氧增多肝的血、氧供应，增强肝脏的解毒功能，因此对中毒所致脂肪肝有防治作用；经研究证实高压氧可降低血脂，改善肝功能、促进脂肪肝康复。
文章作者肖医院
图文整理陌陌石大一附院高压氧
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