一氧化碳中毒是当今发生率和病死率较高的中毒性疾病，若治疗不及时或者即使经过积极的治疗，也仍有2%～30%的患者于中毒症状缓解后，经过一段时间(2～60天)的假愈期而发生迟发性脑病。此病容易导致永久性神经功能受损，临床危害性较大。因此，迅速纠正缺氧，改善脑循环和脑细胞代谢成为治疗迟发性脑病的重点。单唾液酸四己糖神经节苷脂钠（GM1）具有神经保护和神经修复双重作用。本文对一氧化碳中毒导致迟发性脑病患者在常规治疗基础上加用GM1治疗，取得了一定的疗效，内容介绍如下。
临床选择住院治疗的一氧化碳中毒迟发性脑病患者64例，均符合一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断标准。应用随机数字表分为观察组和对照组，每组各32例。观察组男18例，女14例；年龄19.0—69.0岁，平均(39.2±3.6)岁。对照组男17例，女15例；年龄21.0—72.0岁，平均(38.1±4.1)岁。两组患者的性别、年龄差异无统计学意义(P＞O.05)。本研究经我院医学伦理委员会批准，患者均签署知情同意书。
两组患者均给予吸氧、高压氧、脱水剂、激素、抗炎等常规治疗。观察组在以上常规治疗基础上给予GMmg加入0.9%氯化钠ml静脉滴注，1次／天，14天为1个疗程。根据患者的个体情况治疗1或2个疗程。患者治疗期间均进行各项相关的实验室检查以观察患者的变化情况。
两组临床疗效比较，观察组的总有效率87.5%优于对照组的62.5%，两组比较差异有统计学意义(P＜O.05)。见表1。且治疗过程中未见明显不良反应，未发现血常规、肝功能、肾功能损害，血糖、血脂无明显变化。
一氧化碳中毒后迟发性脑病发生率为2%～30%，其主要表现为急性神经和精神障碍的全脑弥漫性损害，病情严重，治疗困难。其发生机制目前尚无定论，有缺血缺氧机制、细胞毒性损伤、再灌注损伤和自由基、兴奋性氨基酸和细胞凋亡、免疫功能异常和神经递质紊乱机制等多种学说。多数学者认为与脑组织缺氧密切相关，是综合性因素所致。其病理学基础是大脑白质弥漫性脱髓鞘。
GM1是一种复合糖脂，存在于哺乳动物细胞中，特别是神经元细胞的胞膜中，是神经细胞膜的天然组成部分。有研究发现，GM1能够降低脑水肿的发生，增加受损的脑细胞及脑组织的血氧含量，从而减低脑损伤后的继发性神经毒性，提高神经细胞存活率。另外还有研究表明，外源性的GM1能够迅速通过血脑屏障，快速到达神经受损区域，并与受损的部位产生极高的亲和力，防止受损的神经细胞发生进一步的退化。故GM1既能在脑损伤的急性期对脑部进行保护，还能促进神经组织的生长发育。本研究结果表明GM1治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效确切，可明显降低致残率，显著改善患者的生活质量，为患者及其家庭降低负担。两组在治疗中未见明显不良反应，故该治疗方法具有安全性，值得临床推广使用。
参考文献：付刚.单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果.中国综合临床,ClinicalMedicineofChina.,31(8):-.
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