急性中毒性脑病是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变,ct的作用在于证实临床诊断和明确显示脑组织局灶性病变的部位和程度。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组6例为2002年5月～2006年10月我院1000例受检的患儿中,由临床及ct双方共同确诊为婴幼儿急性中毒性脑病,男4例,女2例,年龄10个月～3岁,其中细菌感染5例,病毒感染1例。6例患儿既往体健,无外伤及产伤史,无毒物如铅、砷、汞、锰、酒精及一氧化化碳接触史,无特殊服药史。
1.2 方法 ct扫描机均采用ge prospeed,扫描范围由颅底至颅顶,基线为听眉线,层厚10 mm,层面9层,均做早、晚期平扫。
2 结果
本组6例病变早期脑部ct表现主要为皮质和皮髓质交界区弥漫性、对称性密度减低,边缘模糊,ct值为18～25 hu;脑沟、脑池消失,脑室系统变窄;以急性脑水肿改变为主。病变晚期脑部ct表现主要为皮质和皮髓质交界区密度进一步减低、坏死、软化;多发钙化;脑沟、脑池增宽,脑室系统扩大;以脑萎缩或钙化改变为主。
3 讨论
急性中毒性脑病是急性感染病程中突然出现中枢神经系统症状如高热、头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄、惊厥及昏迷等症状,及脑脊液压力明显增高而不伴有其他变化即可诊断;脑脊液检查只是排除脑膜炎及脑炎的依据。
急性中毒性脑病大多侵犯1～3岁的小儿,而且病情较重;脑部病变的产生主要是由于人体对感染及其毒素的一种免疫反应,而不是由于病原体的直接入侵;由于脑部病变程度轻重不同,故ct表现多种多样;如果早期脑部ct表现正常,不能除外临床诊断;本组6例早期脑部ct表现脑沟、脑池消失,脑室系统变窄,皮质和皮髓质交界区密度减低,是由于毒素的作用使脑部血管的通透性增加,以致神经细胞血管周围的水分明显增多,产生急性弥漫性脑水肿改变;同时毒素可使血管痉挛,引起脑缺血和缺氧,脑水肿压迫末梢血管,加重脑缺血和缺氧,致使脑组织缺血和缺氧敏感区受损。晚期脑部ct表现为皮质和髓质交界区密度进一步减低、坏死、软化、多发钙化。脑沟、脑池增宽,脑室系统扩大是由于脑组织细胞缺血和缺氧早期,糖酵解增高,细胞内大量乳酸蓄积,至晚期细胞内糖原减少,线粒体合成atp停止,脑细胞不能从缺氧中恢复功能,导致变性坏死;毒素引起脑小血管的损害和血管充血、水肿与血管内皮细胞增生可导致内腔闭塞,可能因循环障碍而引起脑组织软化灶;晚期伴随atp的下降,细胞膜的离子运转发生障碍,膜离子的通透性增大,k+自细胞内流,na+、cl-、ca2+浓度维持在0.05～0.3 μmol/l,缺血状态下细胞内游离ca2+达0.5～1.0 μmol/l,同时细胞外ca2+增多。致使缺血、缺氧敏感区的脑组织大量钙质蓄积,导致脑内多发钙化,缺血坏死后脑细胞对钙有较强的亲和力已被放射性药物试验证明。大多数急性中毒性脑病是急性的,需早期立即治疗,脑部ct检查并不是很重要,而晚期ct检查已变得较为重要,ct能明确显示脑组织局灶性病变部位和程度,对临床进一步诊断、治疗、预后有很大的帮助。(.:金华)
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